人的皮肤过敏拿什么药放

皮肤过敏症状是皮肤受到刺激时，无法及时进行自我调适，而出现的一种过激化的排异反应。皮肤过敏通常都会引起一定程度的不适感，皮肤干燥、蜕皮、发红、发痒、起血丝、生暗疮等都是典型的皮肤过敏现象。而皮肤经常过敏的人被通常被定义为敏感性皮肤。

皮肤过敏的原因

1

内分泌失调。诸如甲状腺、脑下垂体、肾上腺、性腺、胰腺等内分泌腺体的功能一旦失调，激素分泌便会打破原有平衡状态。而激素水平的混乱很容易反映在皮肤上，引发皮肤过敏。

2

脏腑疾患。中医称五脏是皮肤的镜子，当脏器功能受损或发生病变时，也会在皮肤上有所体现，导致皮肤过敏，例如，肠胃功能不济，时常便秘者容易皮肤过敏。

3

特定食物的刺激。不少人都有过这样的经历，吃过海鲜之后皮肤可能产生大量斑疹，或者是喝完酒脸会呈现紫红色，这都是皮肤过敏的表现。

皮肤过敏吃什么药

内治：一旦出现皮肤过敏，可内服扑尔敏，息斯敏，仙特敏，特非那丁等抗组胺药物，并适当配合口服维他命C，维他命B2，维他命A，维他命D等以增进疗效。如果皮肤过敏症状严重，可肌肉注射地塞米松，维生素C，葡萄糖酸钙针剂等进行应急处理。必要时，据说口服一些花粉也能达到意想不到的抗过敏效果。

注意事项

tips1，根据自身经验，或去医疗机构检索，远离导致皮肤过敏的过敏原;

tips2，用冷水洗脸，温水洗澡，锻炼皮肤，增强皮肤的耐受力;

tips3，尽量避免进入骤冷骤热的环境，应让皮肤有个适应过程;

tips4，注意饮食均衡，宜多食些豆制品及新鲜蔬菜、水果，以增强皮肤抵抗力。避免吃咸水鱼、虾、蟹等易引起过敏的食物，对于油腻、冰冷、油炸、腌卤等也最好远离;

tips5，保证充足睡眠，晚上10点后应该让皮肤好好休息。

头孢菌素众多，治疗的疾病多种多样。使用头孢素类药物的注意事项和主要不良反应有哪些呢?头孢素药物有哪些呢?下面就由我为您具体介绍。

头孢类药物

头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢拉定、头孢呋辛酯、

头孢克洛

、头孢克肟;头孢唑林针、头孢拉定针、

头孢曲松

针、头孢哌酮针、头孢他啶针、头孢夫辛针等。

头孢素的理化性质

各种头孢菌素均为头孢烷酸的衍生物,其游离酸或取代酸都是有机酸,一般不溶于水,但其钾盐、钠盐则易溶于水,所以临床应用的头孢菌素类的注射剂型主要制成钠盐或钾盐。

头孢烷酸含有不稳定的β-内酰胺环,在有

水分子

存在的条件下易被水解,碱、酸和温度升高均能促进水解。所以临床应用的头孢菌素注射剂型多制成固体剂型的粉针剂。

注射用头孢菌素多制成钠盐和钾盐的干燥结晶或粉末,密封于

安瓿

中。这种粉针安瓿剂在室温下可保存2～3年,临用前加入注射溶媒溶解后需及时使用。

口服用头孢菌素类是一些化学稳定性稍高而且能耐受

胃酸

的品种,如头孢氨苄、头孢羟氨苄等多制成游离酸的片剂或胶囊。

头孢素的发展

1、第一代头孢菌素

较早开发,抗菌活性较强,抗菌谱较窄,抗

革兰氏阳性菌

作用优于

革兰氏阴性菌

。对金葡菌产生的β-内酰胺酶稳定,对阴性杆菌产生的β-内酰胺酶不稳定,仍能被许多革兰氏阴性杆菌产生的β-内酰胺酶所破坏。

2、第二代头孢菌素

除保留了第一代的对革兰氏阳性菌的作用外,由于它们对革兰氏阴性杆菌产生的β-内酰胺酶较第一代稳定,抗菌谱也较第一代广,所以显著地扩大和提高了对革兰氏阴性杆菌作用。对革兰氏阳性细菌,除对痢疾杆菌和沙门氏菌显示较强的抗菌活性外,对大肠杆菌、肺炎杆菌的抗菌作用优于第一代头孢菌素。

3、第三代头孢菌素

对多种β-内酰胺酶稳定,对革兰氏阳性菌和阴性菌均有显著的抗菌活性。与第一、二代相比,其抗菌谱更广,抗菌活性更强。

4、第四代头孢菌素

这是近几年才出现的新品种头孢菌素,对多种β-内酰胺酶的稳定性很好。与第三代头孢菌素相比,对革兰氏阳性菌的抗菌作用有了相当大的提高(但仍未有第一、第二代头孢菌素强),对革兰氏阴性菌的作用也不比第三代头孢菌素差。

使用头孢类药物的注意事项

1、不能与其他药物混用

2、原则上抗菌类药物与任何其他药物都不能随意混合,哪怕同是抗菌药物。

3、

青霉素

过敏者也应慎用。

4、对青霉素有严重

过敏反应

的病人,应禁用头孢类药物。如果对青霉素过敏反应较轻微(仅有

皮疹

反应),而目前的病情又确实需要使用头孢类药物,可以慎重选用。但第一次用药时,医生必须站在旁边严密观察病人有没有过敏反应。一旦有反应就必须立即停药,及时进行必要的处理。

5、根据肾功能调整用药剂量。

6、头孢类药物大都经肾脏排泄,因此有中度以上

肾功能不全

的患者,应根据肾功能的损害程度适当调整用药剂量。有中度以上肝功能减退的患者在使用头孢哌酮、头孢曲松等药物时,也应适当调整用药剂量。

7、此外,用药期间及治疗结束后72小时内,应避免饮酒或摄入含酒精的饮料。

头孢菌素类药物的主要不良

1、导致过敏反应。

2、胃肠道反应和菌群失调。

3、肝毒性。

4、损害造血系统。

5、肾损害。起点排行榜

6、凝血功能障碍。

7、与

乙醇

联合应用产生“醉酒状”反应。

扑尔敏针很便宜的。修复免疫可以减少荨麻疹复发率。

慢性荨麻疹新发现：康敏元抗过敏

益生菌

降低荨麻疹过敏原特异性IgE

慢性荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，其临床特征是瘙痒和风团，通常由变态反应和非变态反应机制诱发。大约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹，80%~90%的荨麻疹不能找到外部原因，这些患者传统上被称为患有慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年，部分患者可能持续20年。

慢性荨麻疹的疾病分类

疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导治疗。根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹，其中变态反应性荨麻疹又分为过敏原特异性IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的在于对IgE介导的荨麻疹可尝试特异性免疫治疗。慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应，表现为浅层血管周围炎。而其

细胞因子

分泌模式{白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、r

干扰素

(r-IFN)}提示一种Th0或混合Th1/Th3反应模式，而不是单纯的Th3反应。

【抗过敏原特异性IgE抗体治疗慢性荨麻疹的前沿科学】：

目前，慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质，急慢性荨麻疹患者在服用抗组胺类药物后风团会很快消失，荨麻疹得以缓解。结合上述IgE介导型免疫学说，组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞，而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体，变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺，其他肥大细胞介质(白三稀)也在荨麻疹中发挥作用。

有研究认为，约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，已有足够的依据证明：在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体，在急性发作期约58%的患者在体内有IgE分子的自身抗体，25%患者有抗IgE抗体，而血清中IgE抗体的升高是导致组胺等炎性介质分泌的幕后主因。有一些个案报道了抗IgE抗体和抗白三烯制剂对部分慢性荨麻疹治疗有效。

【慢性荨麻疹的治疗方法】

慢性荨麻疹的严重性和临床类型变化很大，因此治疗方案应个体化。与其它过敏性疾病一样，如果确定有明确过敏原，治疗方案中应包括避免接触过敏原。

临床治疗荨麻疹的常用药物是抗组胺药，第1代如扑尔敏等可有效减轻症状和皮损数目，但有

嗜睡

和抗

胆碱

等不良反应;第2代如氯雷他定、盐酸西替利嗪等镇静作用弱，是目前临床一线药物，但大家会发现，抗组胺药物对荨麻疹起效很快，可是吃上药就能控制，不吃药依然会起荨麻疹，从急性荨麻疹到慢性荨麻疹，药物治疗断断续续，依然是无法摆脱荨麻疹困扰，近几年通过对过敏性疾病的研究，以及IgE介导型过敏的研究，人们已开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到了一些慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹，

异位性皮炎

(湿疹)、常年性鼻炎以及咳嗽变异性哮喘的抗IgE抗体免疫自限疗法。

康敏元抗过敏益生菌可参与过敏原特异性IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类

树突状细胞

与抗过敏益生菌共同培养后，对白介素(IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株组成的康敏元抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡，进而促进免疫耐受功能，所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。因此康敏元益生菌能够对抗IgE抗体，调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果，最终可缩短治疗荨麻疹的病程，减少荨麻疹复发率。

荨麻疹(urticaria)俗称“风疹块”，是由于皮肤、黏膜小学馆扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。荨麻疹呢可发生在任何年龄段，最常见于20-40岁成年人，女性多于男性，根据病程的不同，荨麻疹可以分为急性和慢性两类。急性荨麻疹病程在6周以内，一般病程1~2周，多发生儿童和青年人，多数患者有明确的病因。荨麻疹皮损表现为风团，临床上有如下特征：1)风团为境界清楚的呈鲜红色和苍白色的水肿性损害;2)大小不等，呈圆形、环形或向周围扩散形成不规则形，可融合成片;3)骤然发生，一般在1~24h内消退，反复发作，消退后不留任何痕迹;4)伴有剧烈瘙痒或烧灼感;5)风团可发生在任何部位，黏膜受累时出现腹痛、腹泻、喉头水肿等，后者如发生在严重患者身上可出现窒息而威胁生命;6)部分患者还伴有

发热

、恶心、呕吐、

胸闷

、心悸、

头痛

、头晕、血压下降等全身症状。严重者可出现过敏性休克的症状。

过敏性荨麻疹的诊断

根据病史和临床表现可做出荨麻疹诊断，但要确定病因比较困难，需要依靠详细询问病史、体格检查和必要的实验室检查来进行。病史的询问应包括以下方面：起病时间，风团持续时间和频率，昼夜变化规律，风团大小、形状和分布，是否伴有血管性水肿，伴随症状，家族性过敏疾病史，是否患有内科疾病、感染性疾病，用药史，手术史，治疗效果，个人爱好，饮食，吸烟习惯，居住环境和工作类型，蚊虫叮咬，女性患者和

月经周期

的关系，物理因素和运动，精神因素，生活质量。另外检测

抗核抗体

与IgE抗体的测定，IgE抗体升高是诊断荨麻疹也很有帮助。

过敏性荨麻疹的治疗方法

(一)一般治疗

消除或治疗刺激因素或病因在荨麻疹治疗中最重要，因为消除刺激因素或可疑因素后荨麻疹可能自然消退。反之，重新暴露相关因素后荨麻疹复发，可为致病原因的确定提供证据。

(二)全身治疗

目前的全身治疗措施主要包括抑制肥大细胞释放介质和控制炎症反应等，补充抗过敏益生菌康敏元减少血清中的IgE抗体，全身抗过敏联合治疗有利于缩短荨麻疹治疗周期。

1、抑制肥大细胞释放介质

肥大细胞释放介质是荨麻疹发病中的重要环节，抑制肥大细胞释放介质在治疗荨麻疹有十分重要的地位，但能稳定肥大

细胞膜

，抑制肥大细胞释放介质的有效药物很少。虽然肾上腺皮质激素有较强的抑制肥大细胞介质的作用，但必须长期使用较大剂量，故可能产生不良反应。

2、抗组胺药

常用的药物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等，能在体内争夺组胺，从而有效缓解过敏症状。但是西替利嗪在一些患者中可有嗜睡，咪唑斯汀可引起

心电图

Q-T间期延长，肝损害等不良反应，肾脏疾病患者应减量使用。

对急性荨麻疹可选用1~2种。

对于慢性荨麻疹来说可根据风团发生的时间决定给药的时间。如晨起风团较多，则临睡前应给予稍大剂量;临睡时风团多，则晚饭后给予稍大剂量。一种抗组胺药物无效时，可两种同时给药。对顽固性荨麻疹H1受体拮抗剂与H2受体拮抗剂等联合应用。

3、康敏元抗过敏益生菌降低过敏原特异性IgE抗体免疫调节抗过敏：

人们现在对荨麻疹的治疗只关注了症状治疗，并没有对

过敏反应

的本身：由于过敏源刺激导致人体的免疫功能紊乱，使体内免疫球蛋白E异常增多，反复接触过敏源使体内产生大量的IgE抗体并长久的附着在免疫细胞上，导致组胺等炎性介质的分泌伤害自体的一种免疫反应，从荨麻疹的免疫学上看，治疗的根本应控制IgE,调节免疫球蛋白的平衡为主，目前荨麻疹的治疗多停留在抗组胺等炎症阶段，一部分人会通过提高免疫力来尝试治疗，但过敏并不是免疫力低所致，人体的五种免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前国际免疫学研究对解决引起荨麻疹的IgE抗人抗体治疗方法就是大量补充人体抗过敏益生菌康敏元加强型来降低体内的IgE抗体，通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡，从而使人体的免疫应答恢复正确。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌的有效结合亦可产生理想的康复结果。

(三)局部治疗

局部外用具有安抚、止痒、收敛作用的药物如炉甘石洗剂等，每日数次。

(四)非药物抗过敏免疫调节：过敏的小孩肠内缺乏抗过敏的益生菌

过敏原的种类很多，诸如：尘螨、细菌、花粉、蛋白、牛奶、大豆、小麦、霉菌、肉类......等千奇百怪，许多医学研究指出，有关“免疫耐受IgE分泌过多”所引起的过敏问题，与肠道内的好菌坏菌有着密切的关系。有研究表示：过敏的小孩，肠道里的有益菌如乳酸杆菌属比较少，虽然有数以万计的

乳酸菌

菌株存在于自然界，但仅有极少数乳酸菌株具有抗过敏的特质，这种对“免疫耐受IgE分泌过多”具有特殊调节功效的菌株是唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊氏乳杆菌组合成康敏元益生菌。唾液乳杆菌功效为降低血清IgE抗体，促进干扰素分泌提高Th1型免疫反应应答;而格氏乳杆菌功效则为降低血清IgG，有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-5的分泌，可以有效的提升人体的免疫系统，康敏元加强型具有辅助调整过敏体质的能力。